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干細胞、免疫細胞雙向調(diào)節(jié),讓甲流病毒不再“狂飆”!

發(fā)布日期:2023-03-25 15:21:41

近日,流行性病毒感染進入高發(fā)季,各地疾控機構(gòu)的流感監(jiān)測系統(tǒng)都顯示著當前我國流感病毒活動水平有所增強,尤其以甲型流感為主。剛躺過了新冠,便又迎來了甲流。這波來勢兇猛,咳嗽、發(fā)燒、頭痛,還是熟悉的“配方”,折磨人起來沒商量。甚至有來自甲流病友們的共鳴:“甲流比新冠難受一萬倍!”



甲流和新冠是否會疊加影響?甲流是否會引起白肺?面對甲流如何進行應對?這些問題成了大家爭相關注的焦點。

甲型流感來勢洶洶,從細胞層面提高免疫力才是王道。

干細胞:降低病毒載量

間充質(zhì)干細胞(MSC)已被提議作為病毒性肺炎的一種有前途的治療策略,因為它們具有免疫調(diào)節(jié)、抗微生物和促炎癥消退的特性。
間充質(zhì)干細胞的作用機制可以抵消病毒感染

在損傷部位,間充質(zhì)干細胞通過細胞間接觸和旁分泌/內(nèi)分泌效應與靶細胞相互作用,后者通過分泌可溶性介質(zhì)(包括抗炎細胞因子、抗菌肽和血管生成生長因子)和細胞外泌體 (EV),和/或?qū)⒕€粒體等細胞器轉(zhuǎn)移到靶向免疫細胞,潛在驅(qū)動了肺損傷的修復再生。

根據(jù)《Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol》期刊的一項研究:甲流(A/Puerto Rico/8/34 H1N1 (PR8) )小鼠模型接受兩次間充質(zhì)干細胞注射后,預防了流感誘導的血小板增多癥,并在第7天導致肺病毒載量適度降低。


▲可適度降低肺病毒載量

此外,干細胞衍生的EV含有蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、mRNA、microRNA、DNA。在一系列臨床前肺損傷模型中,間充質(zhì)干細胞衍生的EV已被證明在改善炎癥和損傷方面具有相當性,在某些情況下比間充質(zhì)干細胞本身更有效。


有研究者將H1N1流感病毒與不同濃度的MSC-EVs一起孵育,并檢查這些病毒的血凝HA活性。MSC-EV濃度在1.25-5μg/ ml之間完全抑制了這些病毒的血凝HA活性。這項研究表明干細胞衍生的EV具有抑制病毒復制功能。




免疫細胞:抑制病毒復制


在人體免疫細胞軍團中,自然殺傷細胞(NK細胞)是天然免疫系統(tǒng)中最重要的細胞之一,是非特異性免疫的重要組成部分。


2022年,《科學轉(zhuǎn)化醫(yī)學》(Science Translational Medicine)雜志發(fā)表文章表示,自然殺傷NK細胞是抗病毒的天然武器?;贜K免疫細胞的免疫療法正被探索用于治療傳染病,包括病毒感染。



在這篇
文章中,研究人員討論了NK細胞對不同病毒反應的證據(jù),闡述了正在進行的臨床工作,以及用NK細胞產(chǎn)品對于多種感染,包括HIV(艾滋病)病毒、流感病毒、巨細胞病毒,以及新冠病毒的臨床研究現(xiàn)狀。

NK細胞對產(chǎn)生免疫逃逸的病毒有效,在臨床研究中已經(jīng)證明對這類病毒如對新冠病毒、甲型流感病毒、乙肝病毒、艾滋病毒、丙肝病毒等均有效。

當病毒入侵細胞后,NK細胞會在幾小時內(nèi)對病毒感染做出快速反應,引起受感染的細胞在沒有被激活復制的情況下就發(fā)生凋亡。同時NK細胞還會接觸多個目標,分泌抗病毒細胞因子,并與適應性免疫系統(tǒng)相互作用。它的這些功能可以使機體內(nèi)被病毒感染的異常細胞死亡,避免這些細胞成為病毒培養(yǎng)基地,阻止更多病毒的復制產(chǎn)生。

因此,NK是保護人體免受病毒感染的重要力量,也是消除病毒感染細胞的核心力量。多項科學研究表明:NK細胞數(shù)量充足且活性更好的患者,病毒載量下降更快,癥狀或更輕!

多地爆發(fā)甲流是流感病毒對人類生命安全構(gòu)成風險的另一個警告。盡管甲流病毒已多次攻擊人類,但我們幾乎沒有具體的方法來解決這些病毒引起的傷害。強大的免疫力可以幫助人體對抗病毒感染以及疾病的發(fā)生,無論是對抗甲型流感病毒還是對抗癌癥等疾病,擁有強大的免疫力是一切應對的前提。


參考文獻


[1]Gotts JE, Abbott J, Matthay MA. Influenza causes prolonged disruption of the alveolar-capillary barrier in mice unresponsive to mesenchymal stem cell therapy. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2014 Sep 1;307(5):L395-406. doi: 10.1152/ajplung.00110.2014. Epub 2014 Jul 18. PMID: 25038188; PMCID: PMC4154253.
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